جغدهای شب گاهی اوقات با افسردگی مبارزه می کنند مجله Scientist®

خوبیا بیشتر مردم، تمام شب بیدار ماندن راهی مطمئن برای گذراندن روز بعد با خلق و خوی وحشتناک است. با این حال، برای نیمی از افراد مبتلا به افسردگی، یک شب بی خوابی اثر معکوس دارد: به طور قابل توجهی کاهش می دهد علائم افسردگی¹ بر خلاف بسیاری از داروهای ضد افسردگی معمولی، که ممکن است هفته ها طول بکشد تا به اثربخشی کامل برسند، اثرات بهبود خلق و خوی محرومیت از خواب در عرض چند ساعت رخ می دهد. از سوی دیگر، کمبود خواب گاهی اوقات می‌تواند باعث ایجاد یک دوره شیدایی در افراد مبتلا شود اختلال دوقطبی.²

اوگنیا کوزوروویتسکییک عصب‌شناس در دانشگاه نورث وسترن، می‌خواست مکانیسم‌های عصبی زیست‌شناختی را که واسطه‌ی این تغییرات خلقی ناشی از کمبود خواب است، درک کند، به این امید که بتواند بینشی در مورد پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای این اختلالات عاطفی زیان‌آور به دست آورد. که در مطالعه منتشر شده در نورونKozorovitskiy و تیم او مسیرهای دوپامینرژیک متفاوتی را در موش ها گزارش می کنند که انواع مختلفی از تغییرات رفتاری ناشی از محرومیت از خواب را تنظیم می کند.³

او گفت: «این مجموعه آزمایشات بسیار چشمگیری است نادیا فروندمحققی در روانپزشکی مولکولی در دانشگاه روهر بوخوم که در این مطالعه شرکت نداشت. به عنوان فردی که روی دوپامین و مدل‌های اختلال دوقطبی کار می‌کند، آن را بسیار بسیار جالب دیدم.»

کوزوروویکی و تیمش از الگوی تثبیت شده درماندگی آموخته شده با قرار دادن حیوانات در معرض عوامل استرس زا غیرقابل پیش بینی و اجتناب ناپذیر استفاده کردند تا نسخه ای از افسردگی را تولید کنند که با کاهش ترجیح حیوانات برای آب قند و شکست آنها در تلاش برای فرار در زمانی که عامل استرس زا اجتناب شد نشان داده شد. کوزوروویتسکی با اشاره به اینکه مدل‌های حیوانی هرگز نمی‌توانند واقعاً تجربه اختلالات عاطفی انسان را به تصویر بکشند، گفت: “این راهی برای ارزیابی حس ناامیدی در حیوانات است که در بسیاری از افراد مبتلا به افسردگی دیده می‌شود.”

همچنین ببینید “چرا وقتی مریضم اینقدر میخوابم؟“

پس از 12 ساعت کم خوابی، این اثرات افسردگی از بین رفت. از نظر بازگرداندن رفتار فرار، یک شب بدون خواب به همان اندازه قدرتمند به نظر می رسید کتامین درمان در مطالعات قبلی، اگرچه تیم به طور مستقیم این دو درمان را با هم مقایسه نکرد.⁴

در موش‌هایی که پروتکل درماندگی آموخته‌شده را طی نکردند، محرومیت از خواب باعث رفتارهای متفاوتی شد: موش‌های نر محروم از خواب بیش فعالی، افزایش پرخاشگری نسبت به موش‌های نر ناآشنا و افزایش رفتار جنسی نسبت به موش‌های ماده پذیرا داشتند.

اگرچه این یک مدل کامل از اختلال دوقطبی نیست، اما مطمئناً شباهت هایی در نحوه تغییر رفتار وجود دارد. کوزوروویتسکی گفت: «ما توانستیم گروه وسیعی از علائمی را که توسط افراد مبتلا به اختلال دوقطبی توصیف شده‌اند، هرچند به روشی بسیار گذرا و شاید کاهش‌یافته، خلاصه کنیم.

کوزوروویتسکی فرض کرد که دوپامین، که در اختلالات خلقی نقش دارد، به ویژه اختلال دوقطبیبازیکن کلیدی بود⁵ مطمئناً، محققان دریافتند که نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) در طول محرومیت از خواب فعال‌تر هستند و سرکوب فعالیت آنها بیشتر اثرات رفتاری را که قبلاً در موش‌های محروم از خواب مشاهده شده بود، از بین برد.

با این حال، کوزوروویتسکی گفت: «نرون‌های دوپامین، هر چند گاهی اوقات توصیف شوند، همه یکسان ایجاد نمی‌شوند. آنها الگوهای طرح ریزی متفاوتی دارند و کارهای متفاوتی انجام می دهند. بنابراین، محققان چندین ناحیه مغز را بررسی کردند و دریافتند که محرومیت از خواب، پویایی ترشح دوپامین در هسته اکومبنس (NAc)، قشر پیش پیشانی میانی (mPFC) و ناحیه هیپوتالاموس (HA) را تغییر می‌دهد.

همچنین ببینید “داروی آسم به موش ها کمک می کند تا خاطرات «از دست رفته» ناشی از کم خوابی را بازیابی کنند“

برای تعیین مدار مسئول اثرات ضد افسردگی، محققان زیرمجموعه‌ای از نورون‌های دوپامینرژیک را که به هر ناحیه از مغز پخش می‌شوند، مهار کردند. مهار نورون‌های آزادکننده دوپامین در mPFC اثر ضد افسردگی محرومیت از خواب را لغو کرد، در حالی که مهار نورون‌های NAc یا HA تأثیری بر این رفتار نداشت.

سایر داروهای ضد افسردگی سریع الاثر، مانند کتامین، این اثرات را حداقل تا حدی با افزایش نوروپلاستیسیتهبنابراین محققین تعجب کردند که آیا فعالیت دوپامین ناشی از کمبود خواب در mPFC ممکن است به همان شیوه عمل کند یا خیر.⁶ این فرض درست معلوم شد. محرومیت از خواب، تراکم ستون فقرات دندریتیک را در این ناحیه مغز افزایش داد، اثری که وقتی دانشمندان گیرنده دوپامین D1 را در این نورون‌های mPFC از بین بردند، مسدود شد. علاوه بر این، آنها نشان دادند که از بین بردن سیناپس‌های فعال شده اخیر در mPFC، تغییرات تأثیر پس از محرومیت از خواب را نیز حذف می‌کند.

اگرچه شناسایی مناطق مربوطه مغز می تواند به دانشمندان در درک پاتوفیزیولوژی این اختلال کمک کند، ترجمه این دانش به درمان های انسانی می تواند دشوار باشد. کوزوروویتسکی گفت: «این یک چالش بزرگ برای درمان دارویی است. زیرا اگر دارویی دارید که گیرنده خاصی را هدف قرار می دهد، معمولاً راهی برای تمرکز درمان روی ناحیه خاصی از مغز وجود ندارد. به عنوان تحریک مغناطیسی جمجمه ای تکراری، که محققان در سراسر جهان به عنوان درمانی برای چندین اختلال روانپزشکی مختلف در حال بررسی هستند.